高尿酸血症与脑梗死临床相关性分析

随着人们生活水平的提高,高嘌呤饮食的增加,原发性高尿酸血症的患病率也逐年增高,与其相关的痛风、肥胖症、糖尿病、高脂血症等也明显增多,严重影响老年人的健康和生活质量。血尿酸水平是一个尚未引起足够重视的生化指标,它的轻度升高在临床上可无任何症状,而近年来已发现高尿酸血症是脑梗死的危险因素之一,已引起临床的密切关注。作者对110例脑梗死患者及100例非心脑血管

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浙江临床医学 20 08年 6月第 1 O卷第 6期

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高尿酸血症与脑梗死临床相关性分析 张英杰 随着人们生活水平的提高,高嘌呤饮食的增加,发性原高尿酸血症的患病率也逐年增高,与其相关的痛风、胖肥症、糖尿病、高脂血症等也明显增多,重影响老年人的健严肾动脉硬化,肾血管阻力增高,有效肾血流量减少,肾功能

受损,尿酸排泄减少,易出现高尿酸血症… 1。以往对高尿酸 血症认识不够,为仅是引起老年人痛风的主要原因。认

康和生活质量。血尿酸水平是一个尚未引起足够重视的生 化指标,它的轻度升高在临床上可无任何症状,而近年来已发现高尿酸血症是脑梗死的危险因素之一,已引起临床的密切关注。作者对 10例脑梗死患者及 10例非心脑血管 1 0疾病、无痛风史患者血尿酸水平加以分析,以探讨高尿酸血症与脑梗死的临床相关性,使高尿酸血症能够得到普遍重 视。 1临床资料

从本组资料对 20例患者的血尿酸水平进行统计分析, 1 发现在脑梗死组患者血尿酸水平比对照组明显增高,有具

显著性差异。高血压、型糖尿病是脑梗死患者的常见基础 2疾病,高尿酸可能是高血压发病的中介体。研究资料表明, 无并发症的原发性高血压人群中约 3%伴发高尿酸血症, 0 现代医学认为,基础血尿酸水平是高血压发病的最强独立预报因子,其机制尚不确定。有证据表明高尿酸血症是高 血压的独立危险因素之一,文献报道 l,据 2男性血尿酸水平 J

11一般资料 .

选择本院 2O年 8至 20 02月 O6年 8月住院

每上升 3m/, 0 g L发展至高血压的可能性为 8%, 2%未治 7有 5疗的高血压患者伴有高尿酸血症。如果高尿酸血症和高血

患者,设脑梗死组和对照组,中脑梗死组 10例, 7,其 1男 4例 女3 6例;年龄 4~8,均 6 .。临床表现为头晕、 8 2岁平 2 7岁 头痛、恶心、言语不清、失语、偏瘫、偏身感觉障碍等,并经头颅 c检查于 4h内确诊; T 8对照组 10例, 6例, 3; 0男 7女 3例 年龄 5~ 1, 1 8岁平均 6 . 48岁。经检查排除严重心脑血管疾病及急性发作、痛风及心、、肝肺及肾脏等重要器官的疾病。

12诊断标准 .高尿酸血症诊断标准:90年全国正常人 18血清尿酸水平调查均值男≥40 o L女≥30 o L 2t l, ma/ 6t l。绝 ma/

压同时存在,与单独高血压相比,前者发生脑血管病的危险 性明显高于后者。 2型糖尿病导致血尿酸水平升高的可能原因:12 ( )型糖尿病患者体内氧化性表达增加,而尿酸是人体内主要的内生性水溶性抗氧化剂之一,因此为保护机体免受有害的氧化自由基团的损害,生成过多致血尿酸升高_;2 2 3 ( )型糖尿 病患者由于胰岛素抵抗而继发高胰岛素血症,最高的胰岛素可抑制近端肾小管尿钠排泄,同时,酸排泄减少,尿血尿酸升高;3 2型糖尿病患者多存在中、血管和微血管病 ()小变,肾脏微血管病变导致肾脏缺血,肾血流量下降,尿酸排

经期后女性血尿酸水平接近男性,本组资料中女性均为绝 经后,本文统一男女高尿酸血症标准≥40to L脑梗故 2b l。 m/

死诊断参照 19年全国第四届脑血管病学会制定的诊断标 95 准。

泄减少,血尿酸升高;4过多摄入富含嘌呤的食物。 () 入院次 1晨常规抽取空腹静脉血测定血尿酸。 3 G re等于 15年首次提出了尿酸与冠心病之间可能 el tr 91

13方法 .

血尿酸值采用尿酸酶一氧化物酶偶联法测定。将检测结过果进行统计学分析、处理,两组间比较用检验。 2结果

存在复杂的相互作用,直至近年高尿酸血症与心脑血管事件之间的关系才受到人们的高度关注 _。大量文献表明, 4 J 高尿酸血症与许多传统的心脑血管危险因素如高血压、糖尿病、高甘油三酯血症、胖、岛素抵抗等相关联 _。尿肥胰 5 J 酸可能直接对动脉粥样硬化形成和心脑血管疾病的发生、

两组血尿酸水平及高尿酸血症检出率见表 12、。 表 l脑梗死组与对照组血尿酸水平 (mo L)/ l x/

发展发挥效应。有证据表明,升高的尿酸水平可促进低密度脂蛋白胆固醇的氧化和脂质的过氧化,随氧自由基的伴 生成增加并参与炎症反应,者在动脉粥样硬化形成过程后 两两对照, P<0叭 .

中起关键性作用,而且还促进血小板凝集。尽管目前许多流行病学研究认为,尿酸与心脑血管事件的

发生显著相关, 但尚不能证明其因果关系,需要前瞻性研究予以证实,有必要在心脑血管事件危险的人群中研究,以评价降尿酸治疗 对临床结果的效应。

表 2脑梗死组与对照组高尿酸血症检出率 ( nlL/o a/

两组对照, P<00 .1

高尿酸血症导致脑梗死的可能机制: 1高尿酸血症可 ()引起血脂和脂蛋白代谢异常,与高血压、血糖等已知危险高 因素相互影响,进动脉硬化;2尿酸盐结晶可引起炎症促 ()

3讨论

尿酸是通过黄嘌呤脱氢酶或黄嘌呤氧化酶降解形成, 约 23/尿酸由肾脏排泄,其余消化道清除。尿酸含量与体内核酸的分解代谢速度、肾的排泄功能有关。老年患者由于 作者单位: 110浙江省嘉善县第一人民医院 340

反应,从而激活血小板和凝血过程; 3尿酸盐结晶沉积在 ()血浆中,使血液粘度增高;4高尿酸血症可能通过嘌呤异 ()常代谢促进血栓形成 _。 6 J综上所述,高尿酸血症不仅能引起痛风发作,还可能是

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