胰性脑病临床分析

【DOI】 10.3870/sjsscj

.2011.06.019·短篇论著·

胰性脑病临床分析

何静#,尹宁,陈汉其

【收稿日期】 2011-05-

23#【通讯作者】 何静,Tel:86-27-68894652,E-mail:hejing

12132003@yahoo.com.cn

。武汉市第三医院神经内科,武汉430060

  【关键词】 重症急性胰腺炎;

胰性脑病;治疗【中图分类号】 R741 【文献标识码】 A 【文章编号】 1001-117X(2011)06-0463-

02  我院于2

001年8月~2010年12月收治急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)患者245例,全部符合重症急性胰腺炎(sereve acute pancreatitis,SAP)Ranson标准[1]

,并发胰性脑病(pancreatic encep

ha-lopathy,PE)11例(发病率为4.5%),其中男7例,女4例(男女比例为1.75∶1.00);年龄31~73岁,平均44.9岁;急性生理学及慢性健康状况评分Ⅱ(acute physiology 

and chronic health evaluationⅡ,

APACHEⅡ)系统为10~22分,平均15.3分;胆系疾病5例,高脂血症3例,酗酒2例,暴饮暴食1例;4例发生于病程3~7d,7例发生于10~60d

;出现头痛、脑膜刺激征4例,兴奋、烦躁、胡言乱语3例,意识模糊、反应迟钝5例,谵妄2例,抽搐1例,昏迷2例。除一般常规检查外,本组9例行脑电图检查有广泛性慢波并Q波。3例脑脊液淀粉酶检查增高,可见淋巴细胞,蛋白、糖及氯化物正常,血清髓鞘碱性蛋白均有不同程度升高。5例CT检查中有1例示轻度脑水肿,1例基底核见小、低密度灶;6例行头部MRI检查可见脑室周围、基底核脑干低信号,小灶性出血,脱髓鞘改变。所有患者及时行抗感染、营养支持、胃肠减压、抗酸、抗胰酶、保持水电解质平衡、注意补充胶体等治疗措施。PE患者在上述治疗基础上,

应用抗脑水肿治疗如甘露醇、甘油果糖、地塞米松、白蛋白等药物,有精神症状时给予镇静、亚冬眠等对症处理;3例接受手术治疗,2例行胆道探查,T管引流,1例行胰腺坏死组织清除双套管负压引流;8例采用非手术治疗。1例患者因病情危重死亡,1例昏迷患者家属放弃自动出院,2例出现反应迟钝,记忆力减退,其余患者神志恢复良好。

PE是AP患者原本存在于胰腺腺泡内无活性

的大量蛋白水解酶和磷脂酶A(phospholip

ase A,PPLA)等被激活并通过血脑屏障损伤脑组织和血管,引起中枢神经损伤的脑病,表现为在AP病程中出现烦躁、

幻觉、谵妄等意识障碍或兴奋多语、表情淡漠、

记忆力减退等精神症状,体检可发现脑膜刺激征阳性、四肢强直、反射亢进或消失等体征。PE是SAP中心、肺、脑三大常见器官损害之一。神经系统检查发现有脑膜刺激征、颅内压增高以及脑脊髓定位体征,如四肢强直、肌肉压痛、反射亢进或消失等。脑电生理及影像学检查无特异性,头CT或MRI表现类似腔隙性脑梗死,但不符合脑血管分布特点,病灶弥散、对称,有可逆性。Ranson标准诊断SAP在临床上应用30余年,

对全身并发症的预见能力较好,仍是目前临床判断SAP的最有效指

标[2]

。根据急性或慢性复发性胰腺炎病史,近日出

现腹部体征及症状伴有典型精神神经紊乱者,应首先考虑此病。目前PE的发病机制尚不完全清楚,有多种学说,如胰酶的作用、血流动力学紊乱、代谢紊乱、炎症介质、感染因素、营养缺乏、酒精中毒等。其中多数学者较为认可的机制为在SAP基础上酶代谢异常,其中PPLA,特别是PPLA2最为重要。PPLA2通过调节吞噬细胞的功能参与炎症反应的病理过程,激活的PPLA2使脑磷脂和卵磷脂转变成溶血性的脑磷脂和卵磷脂,

而后者具有较强的嗜神经毒性,能引起神经原脱髓鞘、血脑屏障通透性增加,抑制乙酰胆碱释放、线粒体酶水解,阻止细胞膜

氧化等,对各主要脏器功能产生损害[

3]

。PE现有治疗方案以针对原发病与针对PE的

治疗为主,即对胰腺炎的治疗及对脑组织炎症的治疗。主要的治疗方案有:

禁食、胃肠减压,减少胃肠液对胰腺的刺激,降低胰腺的分泌;抑制胰酶分泌;使用抗生素;静脉营养、纠正水电解质失调、维持酸碱平衡;胰岛素治疗;手术治疗;维护重要脏器功能;

64神经损伤与功能重建·2011年11月·第6卷·第6期

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